KAIST는 급성골수성백혈병과 골수이형성증후군 치료에 사용되는 항암 화학 치료제 중 하나인 '데시타빈'의 인체 내 작용 메커니즘을 규명해냈다고 7일 밝혔다.

데시타빈, 아자시티딘 등을 활용한 DNA 탈메틸화 처리요법은 이중나선RNA(dsRNA)의 발현을 늘려 면역 활성을 끌어내고 암세포만 사멸하게 한다.

KAIST 생명화학공학과 김유식 교수와 서울대병원 혈액암센터 홍준식 교수 공동 연구팀은 DNA 탈메틸화제를 투여받은 환자 중 많은 수가 효과를 보지 못한다는 점에 착안해 dsRNA와 상호작용하는 다양한 dsRNA 결합 단백질을 분석했다.

그 결과 dsRNA 결합 단백질 '스타우펜1'의 발현을 억제하면 dsRNA의 발현량이 급격히 감소해 암세포가 사멸 않는 것을 발견했다. 또 TINCR라는 긴 비암호화 RNA가 스타우펜1에 의한 dsRNA 안정화를 조절하는 것으로 나타났다. 환자 46명의 골수추출액을 분석한 결과 스타우펜1과 TINCR 발현이 감소한 환자는 효과를 보지 못했다. 두 유전자를 중요한 지표로 활용할 수 있게 된 것이다.

김유식 교수는 "단순 작용기전 규명을 넘어 실제 투여 환자의 검체에서도 검증했다"면서 "이번에 찾은 유전자의 바이오마커화를 통해 데시타빈과 아자시티딘과 같은 DNA 탈메틸화제의 효과를 예측할 수 있어 효과적인 맞춤형 암 치료전략을 마련하는데 유용할 것"이라고 말했다.