한국연구재단은 울산의대 서울아산병원 황정진 교수 연구팀이 유방암에서 자식작용(제 기능을 못하는 세포를 분해해 재사용하는 작용)과 암 발생에 관여하는 유전자 조절 원리를 규명했다고 18일 밝혔다.

연구팀은 유방암 세포에 많은 EHMT2/G9a라는 히스톤 메틸화 효소가 자식작용과 동시에 종양을 억제하는 베클린원(Beclin-1)의 발현을 저해한다는 사실을 규명했다. 연구팀은 유방암 세포에 EHMT2/G9a의 억제제인 BIX-01294를 처리하자 베클린원의 발현이 억제돼 있는 것을 발견했다. 이를통해 EHMT2/G9a의 과발현이 정상세포에서 작용하는 베클린원의 양을 낮춰 비정상적인 암세포로 변형됐을 가능성을 처음으로 제시했다.

연구팀은 이번 연구로 항암치료제 개발을 위한 새로운 접근법과 EHMT2/G9a의 발현이 높은 유방암, 폐암, 난소함, 대장암 치료를 위한 효과적인 신약 개발을 앞당길 것으로 내다보고 있다.

황정진 교수는 “EHMT2/G9a의 발현이 높은 폐암, 난소암, 대장암에 대한 추가연구로 보다 광범위한 항암제와 암 발생 조절에 기여할 수 있을 것”이라고 말했다.

이번 연구는 종양학 분야 국제학술지 ‘온코타겟(Oncotarget)' 5월11일자에 게재됐다.